ST段抬高但冠脉造影正常，这到底是不是心梗？曼珠沙华

图2入院两天后转为窦性心律

整个住院过程中，患者的心电图发生了动态演变前侧壁、高侧壁导联ST段由弓背向上抬高逐渐回落，并出现了T波倒置（图3）。

图3入院后心电图动态演变

再来看看患者的心脏彩超结果，未见明显的节段性室壁运动异常。心超的结论似乎更符合肥厚型心肌病的特点。

为了进一步排除冠脉的病变，临床医生对其进行了冠脉造影检查。然而，患者的造影（如图4所示）却未见明显异常。

图4患者的冠脉造影结果

与此同时，患者还进行了心脏核素检查，可见室间隔明显增厚，邻近左室下壁、右室壁可疑增厚，左室前壁心尖部血流灌注减低。

思路似乎有些混乱了？我们一起来重新回顾下这份病例的特点

老年女性患者；

肥厚型心肌病史30余年，3天前有心悸、胸闷症状；

心电图表现为ST段抬高且动态演变；

cTnI0.57ng/ml；

左室壁厚度以心尖部增厚（20mm）为主，无节段性性室壁运动异常；

冠脉造影示未见有意义的狭窄。

那么，问题来啦～

问题一患者到底有没有心肌梗死？

问题二如何解释患者的心电图ST段动态演变？

回答第一个问题之前，我们先来了解一下2018年8月25日在德国慕尼黑召开的ESC年会上公布的《第四次心肌梗死全球统一定义》。与第三版相比，对心肌梗死的定义并没有改变，保留了5种类型的心肌梗死，但对原有概念进行了局部更新（如表1）。

表2心肌梗死的分型

新一版心肌梗死定义依然延续了上一版的“1+1”诊断策略，即将cTnI的动态变化，且至少有一次超过99%参考上限，并且具有至少下列一项急性心肌缺血的临床证据

急性心肌缺血的症状；

新发生的缺血性ECG改变；

病理Q波的形成；

影像学证据显示新发的存活心肌丢失或与缺血病因一致的局部室壁运动异常；

冠状动脉造影、冠脉动脉内影像学检查或尸检确定冠状动脉血栓（不适用于2型或3型MI）。

从《第四次心肌梗死全球统一定义》来看，患者的心电图及肌钙蛋白的动态演变是符合2型心梗的定义标准的。

患者既往有肥厚型心肌病史，因其心肌纤维排列紊乱，心肌细胞肥大且间质纤维化，而心肌间质中的小冠状动脉还存在着管壁的增厚及管腔的严重缩窄。

当患者发生心率增快（如房颤）时，心室的舒张期就会明显缩短，每搏量便相应的减少，这使得心肌纤维张力的增长率增加，从而增加了心肌耗氧量。

当患者心肌耗氧量增加时，而冠脉循环中又存在着小动脉阻力水平增高的现象，根本无法满足心率增快时的氧耗需求，即可出现心肌缺氧，在心电图上就表现为心肌缺血的改变，即患者的ST段发生了动态演变。

表31型心梗与2型心梗的鉴别

患者的2型心梗是诊断明确的。

正当故事快要接近尾声的时候，细心的临床医生找到了患者6年前的心电图，并与此次入院时的检查进行了对比（图5）。经仔细对比后发现，患者的6年间心电图变化，主要表现为QRS波振幅的逐渐降低和时限的逐渐延长，以下壁为主。

那么，最后一个问题来了，患者6年间的心电图变化意味着什么呢？

图6患者6年间的心电图变化

为了能更好的解释这一心电现象，临床医生还找到了患者6年前的心超报告。

对比患者6年间的心超报告后发现，患者肥厚的心肌有逐渐变薄趋势（图7）:室间隔心尖段（31~19mm）、前壁心尖段（18~16mm）、侧壁心尖段（21~13mm）、下壁心尖段（19~15mm）。

图7患者6年间的心超变化

患者6年间的心电图变化可能与肥厚型心肌病的心肌纤维化逐渐加重，正常心肌细胞数量逐渐减少及体积变大，造成的心肌除极异常存在着一定的相关性，从而导致了心电图上QRS波振幅的降低及时限的延长。

参考文献

[1]ThygesenKristian,AlpertJosephS,JaffeAllanSetal.Fourthuniversaldefinitionofmyocardialinfarction(2018).[J].Eur.HeartJ.,2019,40:237-269.

[2]谭梦琴,尹春娥,王福军.2018年全球心肌梗死统一定义更新解读[J].实用心电学杂志,2018,27(06):381-385.

专家介绍

刘兴鹏

刘兴鹏主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科大学附属北京朝阳医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。

刘兴鹏大夫心电图时间3.0始终以讲述“心电图波形背后的故事”为宗旨，深入浅出地讲授判读心电图的思维方式和读图技巧。是国内一档通过互联网服务于广大基层医生、年轻医生和心电图爱好者的临床心电图学系统培训栏目。

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